Malattia autoimmune

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Malattia autoimmune
Lupusfoto.jpg
Eritema a farfalla causato da lupus eritematoso sistemico, una malattia autoimmune
Specialità immunologia e reumatologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-10 D84.9 e M35.9
OMIM 109100
MedlinePlus 000816

Con malattia autoimmune, in medicina, si indica l'alterazione del sistema immunitario che dà origine a risposte immuni anomale o autoimmuni, cioè dirette contro componenti dell'organismo umano in grado di determinare un'alterazione funzionale o anatomica del distretto colpito.[1] Vi sono almeno 80 tipi di malattie autoimmuni conosciute.[1] Quasi tutte le parti dell'organismo possono essere coinvolte.[2] I sintomi più comuni includono febbre di lieve entità e una sensazione di stanchezza. Spesso questi sintomi sono discontinui.[1]

La causa è generalmente sconosciuta.[2] Alcune malattie autoimmuni, come il lupus, ricorrono nella storia famigliare e alcuni casi possono essere scatenati da infezioni o altri fattori ambientali.[1] Alcune patologie comuni generalmente considerate di eziologia autoimmune includono la celiachia, il diabete mellito di tipo 1, la malattia di Graves, le malattie infiammatorie intestinali, la sclerosi multipla, la psoriasi, l'artrite reumatoide e il lupus eritematoso sistemico.[1][3] La diagnosi può essere difficile da determinare.[1]

Il trattamento dipende dal tipo e dalla gravità della condizione.[1] Spesso vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e immunosoppressori.[1] Occasionalmente può essere fatto ricorso anche all'immunoglobulina per via endovenosa.[4] Sebbene il trattamento solitamente migliori i sintomi, in genere non riesce a curare la malattia.[1]

Circa 24 milioni (il 7%) di statunitensi sono affetti da una malattia autoimmune.[1][2] Le donne sono più comunemente interessate rispetto agli uomini e solitamente la condizione insorge durante l'età adulta.[1] Le prime descrizioni delle malattie autoimmuni si ebbero all'inizio del XX secolo.[5]

Caratteristichemodifica | modifica wikitesto

Il concetto di malattia autoimmune infatti non coincide con quello di reazione autoimmune, dato che quest'ultimo fenomeno biologico è in realtà estremamente frequente nell'ambito delle normali funzioni di difesa assolte dal sistema immunitario. Ad essere coinvolto può essere un organo oppure dei tessuti.

L'elemento distintivo della malattia autoimmune è l'incapacità del sistema immunitario di spegnere i processi diretti contro l'organismo al termine di una fisiologica risposta infiammatoria o di prevenirne lo sviluppo al di fuori di essa. Il processo di attacco autoimmune contro antigeni può essere confinato a singoli distretti, tessuti, organi o apparati o avere ricadute dirette o indirette sull'intero organismo (malattia autoimmune sistemica o malattia sistemica).

Sintomatologiamodifica | modifica wikitesto

Ciascuna malattia autoimmune presenta caratteristiche patogenetiche peculiari (a partire dal tipo di reazione autoimmune prevalente e dalla sede di danno); ciò determina un'ampia variabilità di quadri clinici. Tuttavia dato il ruolo centrale della flogosi nell'innesco e nello svolgimento delle reazioni immunitarie è frequente il riscontro di segni obiettivi (tumor, calor, rubor, dolor, functio laesa) e biochimici (VES, PCR, consumo del complemento, anticorpi specifici) di infiammazione in atto.

Causemodifica | modifica wikitesto

Posto che le malattie autoimmuni derivino da un'alterata e dannosa risposta verso il proprio organismo, sono ancora poco chiari i fattori determinanti nel provocare questo tipo di condizione patologica o nel renderla stabile nel tempo.

Fattori ambientalimodifica | modifica wikitesto

Oltre al ruolo dei fattori genetici deve essere considerato anche l'impatto di fattori ambientali (come infezioni virali o batteriche) nel provocare il passaggio da una semplice suscettibilità per la patologia in questione alla malattia conclamata.

Fattori geneticimodifica | modifica wikitesto

Si suppone, come per la maggior parte delle malattie, che parte della suscettibilità allo sviluppo di malattie autoimmuni sia dovuta a fattori genetici, determinanti ad esempio le caratteristiche biochimiche delle strutture preposte alla presentazione antigenica (complessi maggiori di istocompatibilità o MHC) o i meccanismi di sviluppo della tolleranza verso il self.

A questo proposito un esempio eclatante di controllo genetico sullo sviluppo della tolleranza verso il self è costituito dal gene AIRE (cromosoma 21q22.3). Quest'ultimo infatti promuove l'espressione di una vasta gamma di antigeni normalmente espressi a livello di vari distretti dell'organismo a livello delle cellule dell'epitelio timico, contro le quali si cimentano i linfociti T immaturi in attesa di subire i cosiddetti processi di selezione negativa e positiva (che determinano la sopravvivenza dei soli linfociti T in grado di legarsi ai complessi MHC e di non rispondere eccessivamente conto il self). Mutazioni nel gene AIRE riducono significativamente il repertorio di antigeni self contro i quali il sistema immunitario viene addestrato a non reagire e di conseguenza, non appena i linfociti T vengono liberati dal timo nel torrente circolatorio, hanno luogo molteplici processi di sensibilizzazione del sistema immunitario contro componenti del self, configurando il quadro di una grave malattia autoimmune nota come APECED (autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy) o come APS-1 (autoimmune polyglandular syndrome type 1).[6]

Essi possono essere:

Terapiamodifica | modifica wikitesto

Generalmente si somministrano corticosteroidi, antinfiammatori e/o immunosoppressori.

Notemodifica | modifica wikitesto

  1. ^ a b c d e f g h i j k Autoimmune diseases fact sheet, su OWH, 16 luglio 2012. URL consultato il 5 ottobre 2016 (archiviato il 5 ottobre 2016).
  2. ^ a b c (EN) Laura Marie Borgelt, Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach, ASHP, 2010, p. 579, ISBN 978-1-58528-194-7. (archiviato l'8 settembre 2017).
  3. ^ Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8
  4. ^ U Katz, Y Shoenfeld e G Zandman-Goddard, Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases., in Current pharmaceutical design, vol. 17, nº 29, 2011, pp. 3166–75, DOI:10.2174/138161211798157540, PMID 21864262.
  5. ^ (EN) Ananthanarayan And Paniker, Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology, 2005, Orient Blackswan, 169, ISBN 978-81-250-2808-6. (archiviato l'8 settembre 2017).
  6. ^ (EN) Anderson MS, Venanzi ES, Chen Z, Berzins SP, Benoist C, Mathis D, The Cellular Mechanism of Aire Control of T Cell Tolerance, Immunity. 2005, Vol. 23:227-239.

Bibliografiamodifica | modifica wikitesto

Voci correlatemodifica | modifica wikitesto

Collegamenti esternimodifica | modifica wikitesto

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